Phiếu kết quả bài thi

Đây là hình ảnh ĐIỂN HÌNH CỦA GOUT CẤP. Bán NSAID liều đủ (Naproxen 500mg hoặc Ibuprofen 600mg sau ăn x 5 ngày) HOẶC tư vấn dùng colchicine 0.5mg x 2–3 lần trong 12 giờ đầu. Khuyến khích khám bác sĩ để xác định, kiểm tra uric acid và bắt đầu dự phòng allopurinol SAU KHI cơn hết

THẬN TRỌNG CAO: Methotrexate + NSAID → NSAID giảm bài tiết methotrexate qua thận → tăng nồng độ methotrexate → ĐỘC GAN, ĐỘC TỦY XƯƠNG. Paracetamol là lựa chọn an toàn hơn. Nếu cần NSAID: tham khảo bác sĩ thấp khớp học

Sau ít nhất 2–4 TUẦN kể từ khi cơn cấp đã hoàn toàn hết. Bắt đầu allopurinol trong hoặc ngay sau cơn cấp làm cơn kéo dài và nặng hơn

Tiêm corticoid nội khớp giảm đau hiệu quả 4–12 tuần nhưng KHÔNG chữa khỏi OA (bệnh thoái hóa tiến triển mạn tính). Không nên tiêm > 3–4 lần/năm vì tiêm nhiều có thể làm nặng thoái hóa sụn. OA cần điều trị TOÀN DIỆN: giảm cân + tập thể dục + TPCN cấu trúc + thuốc triệu chứng

RA là bệnh tự miễn TIẾN TRIỂN KHÔNG NGỪNG nếu không điều trị → Viêm màng hoạt dịch mạn tính → phá hủy sụn và xương → biến dạng khớp VĨNH VIỄN không hồi phục. DMARD sớm (trong 3–6 tháng đầu) có thể NGĂN TÀN PHẾ. Cửa sổ điều trị ("window of opportunity") trong 3–6 tháng đầu là quan trọng nhất

UC-II 2mg không biến tính: kích thích Peyer's patches trong ruột non → T regulatory cells ức chế phản ứng miễn dịch tự tấn công collagen type II trong sụn khớp (oral tolerance/immune modulation). Khác hoàn toàn với collagen peptide 10g (thủy phân → amino acid làm nguyên liệu tổng hợp)

Gai xương là phản ứng THÍCH NGHI (adaptive response): khi sụn mòn → diện tiếp xúc khớp giảm → áp lực/đơn vị diện tích tăng → xương phản ứng tăng sinh ở rìa để TĂNG DIỆN TIẾP XÚC giảm áp lực. Tuy nhiên gai xương chèn ép mô mềm → đau. Một số trường hợp gai xương ổn định và bảo vệ khớp tốt hơn

Fenofibrate (fibrate hạ lipid) có tác dụng URICOSURIC: tăng thải uric acid qua thận. Losartan (ARB chẹn angiotensin II) cũng có tác dụng uricosuric nhẹ. Đây là "bonus" khi kê cho bệnh nhân có cả Gout + tăng lipid hoặc Gout + THA

Khớp ngón xa (DIP – Distal Interphalangeal Joint)

Glucosamine KHÔNG có vai trò trong điều trị gout (bệnh vi tinh thể urate). Gout cần colchicine/NSAID cơn cấp và allopurinol/febuxostat phòng ngừa. Glucosamine dùng cho THOÁI HÓA KHỚP (sụn mòn), không phải gout

Thêm GEL DICLOFENAC bôi gối sáng + tối (ít tác dụng phụ hơn ibuprofen uống). TPCN COMBO: Glucosamine sulfate 1500mg/ngày + Chondroitin 1200mg/ngày (bắt đầu ngay, dùng liên tục 6 tháng) + Omega-3 2g/ngày + Vitamin D3 2000 IU + K2. Tư vấn quan trọng: giảm cân từ BMI 29 xuống < 25 sẽ giảm đau đáng kể hơn bất kỳ thuốc nào

Vận động tiết dịch khớp nuôi sụn và duy trì sức mạnh cơ bảo vệ khớp. Nghỉ ngơi hoàn toàn gây teo cơ, cứng khớp, tăng nguy cơ té ngã ở người cao tuổi

Mỗi 1kg cân nặng thêm tương đương 3–6kg lực trên khớp gối khi đi bộ. Giảm 5% cân nặng giảm đáng kể đau và cải thiện chức năng. Tư vấn giảm cân là can thiệp hiệu quả nhất cho OA gối ở người thừa cân

ASU ức chế IL-1 gây phá hủy sụn, kích thích TGF-β (tái tạo sụn) và ức chế MMP → chống thoái hóa sụn từ bên trong

Thiazide gây MẤT NƯỚC + ức chế bài tiết uric acid ở ống thận (cạnh tranh với urate transporter) → TĂNG URIC ACID MÁU → tăng nguy cơ kết tinh và cơn Gout cấp

ĐI BỘ ĐƯỢC và NÊN ĐI: Vận động nhẹ là CÓT LÕI điều trị OA. Tuy nhiên TƯ VẤN CỤ THỂ: đi bộ 20–30 phút/ngày trên địa hình bằng phẳng (tránh dốc). ĐI BỘ TRONG NƯỚC (bể bơi) tốt hơn. Tránh leo cầu thang nhiều. Nếu đau tăng nhiều sau đi bộ: giảm thời gian và tốc độ. MỤC TIÊU: tăng cơ tứ đầu đùi, giảm cân, cải thiện chức năng khớp

KHÔNG BÁN GLUCOSAMINE VÀ CHUYỂN KHÁM BÁC SĨ: Ông Bình CÓ DẤU HIỆU ĐIỂN HÌNH CỦA VIÊM KHỚP DẠNG THẤP: (1) Sưng khớp NHỎ đối xứng hai bên; (2) Cứng khớp sáng > 1 GIỜ; (3) Kéo dài 3 tháng. Đây KHÔNG phải OA (OA: khớp lớn hoặc ngón xa, cứng < 30 phút). Glucosamine không điều trị RA. RA cần xét nghiệm (RF, Anti-CCP, CRP) và DMARD sớm để tránh tàn phế

Chondroitin giữ nước trong sụn (hút nước thẩm thấu), ức chế enzyme phá hủy sụn (MMP), và kết hợp glucosamine + chondroitin cho hiệu quả tốt hơn từng thành phần riêng lẻ

Người > 65 tuổi, tiền sử loét dạ dày, suy thận (GFR < 60), dùng warfarin, suy tim – những trường hợp NSAID tăng nguy cơ biến chứng nghiêm trọng

Phần lớn glucosamine thương phẩm chiết xuất từ VỎ ĐỘNG VẬT GIÁP XÁC (tôm, cua, sò) → chứa chitin → thủy phân → glucosamine. Người dị ứng hải sản: allergen chính là protein (tropomyosin), không phải chitin, nhưng một số sản phẩm có thể nhiễm chéo. Có glucosamine tổng hợp (không từ hải sản) là lựa chọn cho người dị ứng

RA: do tế bào T và B tự miễn phá hủy màng hoạt dịch → DMARD ức chế miễn dịch pathological → chậm tiến triển bệnh. OA: cơ chế thoái hóa cơ học + rối loạn chuyển hóa chondrocyte, KHÔNG phải tự miễn → DMARD không tác động vào cơ chế bệnh OA

Allopurinol là tiền thuốc cần chuyển hóa thành oxipurinol. Febuxostat là chất ức chế xanthine oxidase không cạnh tranh, KHÔNG cần chuyển hóa và ức chế cả dạng oxy hóa và khử của enzyme → mạnh hơn và ổn định hơn. Đặc biệt phù hợp người kém chuyển hóa allopurinol hoặc dị ứng allopurinol

Liều cao hơn 2mg không có thêm hiệu quả và gây tác dụng phụ tiêu hóa (tiêu chảy, nôn) và có thể độc tủy xương

Trong 12 GIỜ ĐẦU kể từ khi xuất hiện cơn đau

Cơ tứ đầu đùi mạnh hấp thụ lực tác động lên khớp gối, giảm 30–50% áp lực lên sụn → bảo vệ sụn và giảm đau

EPA + DHA chuyển hóa thành resolvins và protectins (lipid mediators kháng viêm) → ức chế COX-2 và 5-LOX → giảm prostaglandin và leukotriene gây viêm khớp

4 TUẦN sử dụng LIÊN TỤC (3–4 lần/ngày)

Không tiêm quá 3–4 lần/năm tại cùng một khớp vì corticoid liều cao lặp đi lặp lại CÓ THỂ GÂY THOÁI HÓA SỤN thêm và làm yếu mô quanh khớp

Khớp ngón chân cái (podagra)

Ít nhất 3–6 tháng (8–12 tuần để thấy kết quả đầu tiên)

Tăng acid uric máu → tinh thể monosodium urate lắng đọng trong khớp → phản ứng viêm cấp dữ dội

HA là thành phần chính của dịch khớp tự nhiên. Tiêm HA → bổ sung viscoelasticity dịch khớp → giảm ma sát → giảm đau và cải thiện chức năng. Ngoài ra HA có tác dụng kháng viêm và có thể kích thích sản xuất HA nội sinh

MSM là nguồn lưu huỳnh hữu cơ → thành phần glycosaminoglycan và collagen của sụn. Có tác dụng kháng viêm nhẹ và chống stress oxy hóa. Thường kết hợp với glucosamine trong các sản phẩm combo

Bệnh thoái hóa – mòn sụn khớp, thay đổi xương dưới sụn, hình thành gai xương; KHÔNG phải viêm tiên phát

Vitamin C tăng thải acid uric qua thận (uricosuric effect) → giảm nồng độ uric acid máu → giảm tần suất cơn gout. Nghiên cứu: vitamin C 500–1500mg/ngày giảm uric acid 0.5–1 mg/dL

Đánh giá lại: (1) Có dùng đúng dạng SULFATE không? (2) Liều đủ 1500mg/ngày không? (3) OA độ mấy? Độ IV (sụn hết hoàn toàn) thì kể cả glucosamine không giúp được. (4) Glucosamine làm CHẬM TIẾN TRIỂN, không hồi phục sụn đã mòn. Nếu đúng dạng/liều nhưng không hiệu quả: thêm Chondroitin + Boswellia + Omega-3, hoặc cân nhắc chụp X-quang đánh giá mức độ và tham khảo bác sĩ

Cứng khớp trong OA < 30 PHÚT (và giảm khi "làm nóng" khớp); RA > 1 GIỜ (dấu hiệu đặc trưng của RA)

Gel NSAID tại chỗ hiệu quả tương đương NSAID uống cho đau OA khớp NÔNG (gối, ngón tay, cổ tay) với ÍT TÁC DỤNG PHỤ HỆ THỐNG hơn. Khớp sâu (háng) hiệu quả kém hơn

IBUPROFEN: KHÔNG BÁN – ông 72 tuổi + suy thận (creatinine 1.5 mg/dL) + THA (dùng amlodipine). NSAID chống chỉ định suy thận: ức chế prostaglandin thận → suy thận cấp trên nền mạn. GLUCOSAMINE: CÓ THỂ BÁN nhưng theo dõi đường huyết (ĐTĐ). Phác đồ an toàn cho ông Tuấn: (1) PARACETAMOL 500–1000mg x 3 lần/ngày (tối đa 2g/ngày vì ĐTĐ có thể tổn thương gan nhẹ) + GEL DICLOFENAC tại chỗ; (2) GLUCOSAMINE SULFATE 1500mg/ngày (theo dõi HbA1c); (3) OMEGA-3 2g (thay NSAID, cũng tốt cho THA); (4) BOSWELLIA + CURCUMIN (kháng viêm không qua thận); (5) CANXI CITRATE + D3 2000–4000 IU + K2 (loãng xương người cao tuổi); (6) TRÁNH: NSAID uống mọi loại (ibuprofen, naproxen, diclofenac uống)

Người bị OA khớp gối nặng không được bơi lội vì nguy hiểm

Khối tinh thể MSU (monosodium urate) tích tụ trong mô mềm (tai, khuỷu tay, ngón tay) ở Gout mạn tính lâu năm không được điều trị

Boswellia ức chế 5-LOX (không ức chế COX-1) → kháng viêm mà KHÔNG GÂY LOÉT DẠ DÀY, không ảnh hưởng tiểu cầu và thận. Phù hợp dùng DÀI HẠN cho OA mạn tính ở người cao tuổi không chịu được NSAID

Anthocyanin trong cherry ức chế xanthine oxidase (enzyme tổng hợp uric acid) và có tác dụng chống viêm. RCT: uống cherry extract giảm 35% cơn gout cấp tái phát

Curcumin thường: hấp thu < 1% (rất kém hòa tan trong nước, bị chuyển hóa nhanh). Meriva phytosome: curcumin gắn với phosphatidylcholine (lecithin) → tạo phức tan trong lipid → hấp thu TĂNG 29 LẦN. RCT Meriva: 1g/ngày giảm đau OA tương đương ibuprofen 800mg với ít tác dụng phụ hơn

CÓ – bơi lội là tập thể dục LÝ TƯỞNG cho OA khớp gối vì nước giảm 90% trọng lượng cơ thể tác động lên khớp. Giúp tăng sức mạnh cơ bắp quanh khớp mà không tăng áp lực

KHÔNG BÁN NSAID dài hạn – NGUY CƠ CAO: (1) 68 tuổi: nguy cơ dạ dày cao; (2) Furosemide + NSAID: NSAID antagonize tác dụng lợi tiểu và có thể gây suy thận cấp; (3) ACE-I + NSAID: tăng nguy cơ suy thận cấp (triple whammy: ACE-I + diuretic + NSAID). Tư vấn: Paracetamol đầu tay + Gel tại chỗ + Glucosamine + Boswellia + Omega-3 (thay NSAID dài hạn). Nhấn mạnh: không tự mua NSAID uống dài hạn

Trong cơn cấp: tinh thể urat đang lắng đọng VÀO KHỚP → nồng độ uric acid trong máu giảm tạm thời. Ngoài ra phản ứng viêm cấp tăng thanh thải uric qua thận. Xét nghiệm uric acid nên làm SAU CƠN CẤP 2–4 TUẦN

Glucosamine SULFATE có bằng chứng lâm sàng tốt hơn từ RCT lớn. Một số nghiên cứu gợi ý HCl kém hiệu quả hơn, và phần sulfate có thể có tác dụng riêng (tiền chất glycosaminoglycan sụn)

Chondroitin Sulfate hoàn toàn không có tác dụng phụ và có thể dùng vô thời hạn không giới hạn

CÓ – Colchicine 0.5mg/ngày dùng DỰ PHÒNG ngắn hạn (3–6 tháng đầu khi bắt đầu allopurinol) để ngăn cơn gout cấp tái phát trong giai đoạn hạ uric acid. Sau 6 tháng nếu kiểm soát tốt có thể ngừng colchicine